Среди ожогов кожи существенный процент составляют ожоги химическими веществами. Они связаны в основном с работой на производстве, в лабораториях, а также с бытовыми травмами. При этом преимущественно поражаются открытые части тела: кисти рук, шея, лицо, иногда волосистая часть головы. В быту чаще имеют место химические ожоги полости рта, пищевода, желудка.
В отличие от всех остальных ожогов, возникающих в результате воздействия внешней энергии, химические ожоги являются результатом физико-химических изменений, происходящих в области травмы. Особенностью химических ожогов является длительность их образования, если повреждающее вещество вовремя не было удалено. Химические вещества продолжают разрушать ткани до тех пор, пока они не инактивируются в тканях путем нейтрализации и разбавления. Именно поэтому такой ожог с течением времени может существенно углубиться, особенно если с тела не удалена пропитанная агрессивным веществом одежда.
Есть несколько факторов, которые определяют тяжесть повреждения химическим веществом. Это прежде всего повреждающая сила самого химического вещества, к примеру, таким воздействием могут обладать сильные кислоты с рН менее 2 и сильные щелочи с рН более 11,5. Химический ожог может усугубляться объемом и концентрацией травмирующего вещества и продолжительностью контакта с ним. Степень проникновения в ткани и механизм действия также может обусловливать тяжесть химического повреждения.
Различают также несколько вариантов механизмов действия химических веществ на ткани: это окисление, характерное, например, для гипохлорида натрия, перманганата калия, хромовой кислоты; обезвоживание тканей, связанное с действием кислот, в частности, серной, соляной, щавелевой и др.; может иметь место разрушение тканей, происходящее путем образования солей с белками или связывания катионов, наблюдающееся при контакте с аммиаком, муравьиной, уксусной, пикриновой, вольфрамовой, трихлоруксусной и дубильной кислотами; в определенных случаях происходит разъедание тканей с образованием язв и эрозией (агрессивные агенты - фенол, белый фосфор, дихроматы и т.д.); иногда реакция происходит в виде кожно-нарывного действия с образованием волдырей. Такое действие могут оказывать бензин, керосин, метил бромид, инсектициды, горчичный газ и др.
Границы химического ожога, как правило, четко очерчены. Цвет пораженного участка зависит от действующего агрессивного агента. При контакте с серной кислотой образуется струп белого цвета, который постепенно приобретает коричневый или даже черный цвет. Соляная кислота дает струп желтой окраски, азотная - желто-зеленую и желто-коричневую. Фенол образует сначала белый струп, постепенно приобретающий медный цвет.
Следует отметить, что действие щелочей более продолжительное, глубокое и болезненное по сравнению с кислотами, поскольку кислоты способствуют образованию коагуляционного некроза, который служит своеобразным барьером для дальнейшего проникновения кислоты. Щелочи образуют влажный колликвационный некроз, способствуя тем самым дальнейшему распространению в глубь тканей.
Подобно тремическим ожогам химические классифицируются по степеням. В нашей стране принята классификация, предложенная на 27 съезде хирургов.
Клинические проявления ожога 1 степени характеризуются гиперемией кожи и умеренно выраженным отеком. В результате действия кислот возникают корочки и пятна. Чувствительность при этом сохраняется. Щелочи вызывают мокнутие отдельных участков кожи, которые затем покрываются тонкой корочкой. Отек при этом более выражен. Имеют место морфологические изменения, в зоне ожога наблюдается стертость границ в клетках зернистого слоя. Сосочковый слой не изменен. Через 4-5 дней подобные повреждения исчезают, и кожа приобретает нормальное строение.
При ожогах II степени в области поражения возникает тонкий слой некротизированной ткани, в редких случаях возникают пузыри. Эпидермис в виде извилистой темно окрашенной полосы с неразличимыми клеточными границами лежит на сглаженном сосочковом слое, коллагеновые волокна которого склеены в грубые широкие ленты. Граница омертвления неровная, некроз на одних участках затрагивает верхние слои дермы, на других - лишь слои эпителиального покрова. Имеются повреждения выводных протоков сальных и потовых желез, волосяной сумки. Просветы сосудов иногда спавшиеся, чаще расширены. Участок некроза окружает зона отечных тканей, пронизанных множеством расширенных сосудов, заполненных неизменными эритроцитами. Эндотелий сосудов набухший. При кислотных ожогах под некротическим струпом в сохранившихся глубоких слоях эпидермиса идет эпителизация. Спустя 3-4 недели струп отторгается, обнажая депигментированный участок розового цвета с умеренно выраженными рубцовыми изменениями. Белесоватый рубец может сохраниться месяцы и даже годы. При щелочном ожоге мягкий струп через 3-4 дня подсушивается, уплотняется и темнеет. Часто он подвергается гнойному расплавлению и через 3-4 дня на месте ожога образуется покрытая некротическими тканями гноящаяся рана.
Ожог III степени характеризуется склеиванием коллагеновых волокон сосочкового и сетчатого слоев эпидермиса. Омертвление захватывает все слои кожи. Волосяные луковицы, сальные и потовые железы деформированы. Просветы сосудов, спавшиеся или расширенные, заполненные эритроцитами. Часто наблюдается тромбоз. Некроз окружен зоной отечных тканей. Эпителизация таких кожных дефектов возможна только лишь с краев.
IY степень ожога приводит к гибели всей толщи кожи и тканей, лежащих глубже - подкожно-жировой клетчатки, фасций, мышц, костей. Ткани повреждаются не равномерно: где-то глубже, где-то поверхностней. Надо сказать, что химические ожоги IY степени образуются довольно редко. Отторжение некротического струпа при ожогах III-IY степеней кислотами начинается на 20-25 день и продолжается до 4-х недель. При щелочных ожогах рана очищается к концу 3-й - началу 4 недели. Образуется гранулирующая рана, вид которой зависит от повреждающего агента.
При спонтанном заживлении глубоких ожогов или осложненном заживлении поверхностных ожогов образуются рубцы, которые могут приводить к функциональным и косметическим нарушениям, зачастую требующим проведения реконструктивно-пластических операций.
Патогенез ожогов химической природы достаточно сложен: в тканевых сосудах по периферии некротизированного участка происходит замедление кровотока и стаз крови, а затем тромбоз мелких артерий и вен. Возникают и развиваются дистрофические процессы, связанные с нарушением нейрорегуляторного аппарата. В очаге поражения наблюдается глубокая дегенерация нервных волокон и чувствительных окончаний, по периферии также идут дегенеративные изменения нервных структур дермы. По мере углубления в ткани дегенеративные изменения выражены и постепенно сменяются морфологическими признаками их раздражения. После химических ожогов отмечается вторичная дистрофия регенерированных нервов при длительном течении раневого процесса.
Н.Ф. ГУБАНОВА, обозреватель.
Продолжение следует.
|
