30 мая нижегородские неврологи собрались в Доме актера, чтобы принять участие в научно-практической конференции на тему "Современные представления о болезни Паркинсона". Она была организована по инициативе МЗ правительства Нижегородской области, департамента здравоохранения администрации Н. Новгорода, НГМА, нижегородского научного общества неврологов. Активное участие в подготовке конференции приняла фармацевтическая фирма "Сервье". Руководил работой конференции д.м.н., профессор, зав. кафедрой неврологии и психиатрии НГМА А. В. ГУСТОВ. С приветственным словом к аудитории обратился заслуженный деятель науки РФ, профессор НГМА В. Д. ТРОШИН.

Научную программу конференции открыл доклад на тему "Этиология, патогенез, диагностика и принципы терапии болезни Паркинсона (БП)". Его представил к.м.н., ассистент кафедры нервных болезней ММА им. Сеченова Д. В. АРТЕМЬЕВ. В начале своего выступления он подчеркнул, что пациентов с БП с каждым годом становится все больше и больше. В РФ сейчас имеется тенденция к увеличению продолжительности жизни, что дает основания считать, что в ближайшем будущем будет возрастать распространенность заболевания, которая имеет прямую зависимость от возраста. Так если в категории больных 60 лет она составляет 0,5%, то в категории старше 75 лет распространенность увеличивается до 1,3%. В группе людей старше 85 лет распространенность БП достигает уже 2,5%. При этом следует учесть, что в течение 5 лет состояние больных значительно ухудшается вплоть до наступления инвалидизации.

Средняя продолжительность жизни пациентов с БП составляет около 15 лет. Основными причинами смерти больных являются инфекции, аспирации, эмболии легочной артерии, осложнения от падений.

Представляя классификацию, докладчик подчеркнул, что до 85% случаев БП составляет идиопатический паркинсонизм.

В международных критериях диагностики БП указывается, что для этого заболевания симптом гипокинезии является обязательным и непременным. К нему могут добавляться также ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения.

Среди признаков заболевания также докладчик отметил наличие стойкого положительного эффекта от препаратов леводопы, асимметричный дебют заболевания, прогрессирующее течение болезни.

Основным патоморфологическим маркером БП при макроскопическом исследовании является побледнение зоны черной субстанции. С появлением эмиссионной томографии было показано, что при БП темпы гибели нейронов в черной субстанции достигают 5% в год.

В этиологии заболевания трудно выделить какой-то один решающий фактор. Специалисты считают, что здесь играет роль сочетание разных причин, таких как возраст, наследственность и влияние внешних факторов.

Первые симптомы БП у больного появляются не сразу, а лишь после того, как погибли уже 50% нейронов в черной субстанции. На доклинической стадии заболевание может быть обнаружено с помощью позитронной эмиссионной томографии. Симптомы значительной выраженности появляются, когда остается 25% нейронов, а наибольшие проблемы возникают через 5-10 лет после начала заболевания.

Клиническая стадийность:

• I ст. гемипаркинсонизм
• II ст. билатеральные симптомы
• III ст. присоединение постуральных нарушений
• IV ст. больному требуется помощь в самообслуживании и при передвижении
• V ст. обездвиженность.

Возвращаясь к классификации, докладчик обратил внимание аудитории на вторичный паркинсонизм, при котором очевидной является внешняя причина заболевания. В этой группе выделяют лекарственный (наиболее часто встречающийся), токсический, сосудистый, постэнцефалитический (в настоящее время практически не встречается), травматический, гидроцефальный паркинсонизм и паркинсонизм, возникающий при объемных процессах, т.е. при опухолях. Лекарственный паркинсонизм часто наблюдается у больных, находящихся в психиатрических стационарах. Токсическая форма сейчас нередко возникает у молодых людей, использующих в качестве наркотического средства эфедрон. Травматический вариант нередко отмечается у тех людей, которые переносят легкие, но частые черепно-мозговые травмы. К их числу можно отнести боксеров, побывавших в нокауте более 15 раз. Эта форма заболевания может развиться и после тяжелой черепно-мозговой травмы.