Дистальная симметричная сенсорно-моторная диабетическая полинейропатия (ДПН) - наиболее частая форма поражения нервной системы у больных с обоими типами сахарного диабета (СД). Патогенез ДПН сложен и представлен совокупностью ряда факторов, ведущим из которых является хроническая гипергликемия.

Основные патологические сдвиги при гипергликемии - изменения в системе регулирующей калий-натрий АТФ-азы, участвующей в метаболизме многоатомных спиртов, в основном сорбитола. Активируя альдозоредуктазу, гипергликемия ведет к накоплению внутриклеточного сорбитола и фруктозы и истощению пула миоинозитола, который, в свою очередь, является субстратом для синтеза фосфомиоинозитола и других мембранных фосфолипидов, модулирующих активность натрий-калий АТФ-азы. Снижение концентрации этого энзима способствует повышению внутриклеточного уровня натрия, что приводит к снижению скорости распространения возбуждения по нервному волокну и его структурным изменениям. По мере накопления сорбитола прогрессирует и осмотический отек аксонов и других структур нервной клетки, что еще более нарушает указанные процессы.

Другим механизмом патологического воздействия гипергликемии на нервную ткань является избыточное образование продуктов ферментативного и неферментативного гликозилирования белков, в результате чего резко снижается активность естественных антиоксидантных систем организма, происходит также избыточное накопление свободных кислородных радикалов, что обусловливает формирование феномена "окислительного стресса". Свободные радикалы повреждают нейроны непосредственно или опосредованно, через нарушение интраневрального кровотока, поскольку эндотелий сосудов особенно чувствителен к их действию. Считается, что процесс свободно-радикального окисления липидов может выступать одним из ведущих звеньев ДПН.

В связи с появлением новых сведений о патогенезе ДПН, для ее лечения в последнее время предлагаются новые препараты, наиболее перспективные из которых - антиоксидантные. Эффективность антиоксидантной терапии была доказана в крупномасштабном исследовании ALADIN, показавшем значительное улучшение симптоматики периферической нейропатии у больных, получавших внутривенно тиоктовую (альфа-липоевую) кислоту. Как физиологический антиоксидант альфа-липоевая кислота участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, уничтожая тем самым избыточные радикалы и предотвращая образование конечных продуктов гликирования. Однако об эффективности только пероральной альфа-липоевой кислоты в литературе имеются разноречивые данные.

В связи с тем, что у детей и подростков с инсулинзависимым СД, как правило, тяжелые формы ДПН не встречаются, для этой категории пациентов актуальным является исследование эффективности альфа-липоевой кислоты в капсулах для перорального применения без начального инъекционного курса.

Изучение эффективности и безопасности препарата альфа-липоевой кислоты Тиогамма 300 и 600 ("Верваг Фарма", ФРГ) проводилось на кафедре эндокринологии детского и подросткового возраста РМАПО (зав. кафедрой проф. Э. П. Касаткина). В исследование было включено 10 больных (3 мальчика и 7 девочек) 8-17 лет (ср. возраст 12,4 года) с ДПН, без отягощенного семейного анамнеза и серьезных травматических повреждений конечностей. Средний уровень гликированного гемоглобина HbA₁c составлял 10,8%. Все пациенты находились на интенсифицированной инсулинотерапии.

Пациентам старше 10 лет назначали препарат Тиогамма 600, младше 10 - Тиогамма 300 по 1 капсуле раз в сутки утром вне зависимости от приема пищи. Отметили хорошую переносимость препарата.