Вашему вниманию предлагаем обзор номера журнала, который вышел 14 февраля 2002 г. (NEJM Vol. 346, February 14, 2002, Number 6).

Nicole Casadevall, Joelle Nataf, Bйatrice Viron и др., Франция.

Предпосылки

За трехлетний период авторы наблюдали 13 больных с аплазией красного ростка крови, развившейся во время лечения рекомбинантным человеческим эритропоэтином (эпоэтином). Авторы задались вопросом, не было ли у этих больных иммунологической основы анемии.

Сыворотку 13 больных с аплазией красного ростка крови исследовали на наличие нейтрализующих антител, которые были бы способны ингибировать образование эритроидной колонии клеток нормального костного мозга in vitro. Наличие антиэритропоэтиновых антител выявляли с помощью связывания с интактным дегликозилированным или денатурированным эпоэтином с радиометкой.

Сыворотка всех 13 больных блокировала образование эритроидных колоний нормальных клеток костного мозга. С помощью эпоэтина можно было сделать это ингибирование обратимым. Антитела от 12 из 13 больных связывали только конформационные эпитопы в белковой части молекулы эпоэтина; сыворотка оставшегося одного больного связывала как конформационные, так и линейные эпитопы эритропоэтина. У всех больных титр антител медленно снижался после прекращения лечения эпоэтином.

У больных с хронической почечной недостаточностью и анемией при лечении эпоэтином могут появиться нейтрализующие антиэритропоэтиновые антитела и аплазия красного ростка крови. Если у больного, который получает лечение эпоэтином, внезапно развивается анемия при отсутствии обычных причин, то следует рассматривать возможность появления антител к препарату.

Sudha Seshadri, Alexa Beiser, Jacob Selhub и др., США.

Предпосылки

Результаты перекрестных исследований показывают, что повышенный уровень гомоцистеина в плазме связан с плохой познавательной функцией и деменцией. Чтобы определить, предшествует ли повышенный уровень гомоцистеина развитию деменции или является результатом пищевого и витаминного дефицита, связанного с самой деменцией, необходимо исследовать больных, которым диагноз деменции был поставлен недавно.

Обследовали 1092 лиц без деменции (667 женщин и 425 мужчин, средний возраст 76 лет) из Фрэмингемского исследования. Изучали связь уровня общего гомоцистеина и этого показателя, измеренного 8 лет назад с риском развития деменции. Для учета других показателей, таких как возраст, пол, генотип по аполипопротеину Е, сосудистые факторы риска, уровни фолата и витаминов В12 и В6 в плазме, использовали мультивариантный регрессионный анализ.

За 8 лет деменция развилась у 111 лиц, в том числе у 83, которым был поставлен диагноз болезни Альцгеймера. Относительный риск развития деменции для повышения лог-трансформированного уровня гомоцистеина на одно стандартное отклонение составил 1,4 (95% доверительный интервал 1,1-1,9) как для исходного уровня гомоцистеина, так и через 8 лет. Относительный риск болезни Альцгеймера составил 1,8 (95% доверительный интервал 1,3-2,5) для повышения уровня гомоцистеина на одно стандартное отклонение в момент исследования и 1, 6 для повышения на одно стандартное отклонение за 8 лет до того (95% доверительный интервал 1,2-2,1). При уровне гомоцистеине выше, чем 14 mмоль на литр, риск болезни Альцгеймера удваивался.

Повышенный уровень гомоцистеина в плазме - строгий независимый фактор риска развития деменции и болезни Альцгеймера.