Термином "легочное сердце" обозначают патологические изменения в сердце, прежде всего в правых его камерах, в результате длительного заболевания легких, приводящего к дыхательной недостаточности и легочной гипертонии. Вследствие вторичной легочной гипертонии развиваются гипертрофия и дилатация правого желудочка, а затем и сердечная недостаточность с застоем крови в большом круге кровообращения.

Длительное время существенное повышение давления в легочной артерии может носить периодический характер, возникать при обострении легочного процесса, прежде всего при бронхолегочной инфекции и бронхиальной обструкции. В этих случаях может появиться и сердечная недостаточность. При успешном лечении заболевания легких давление снижается, а сердечная недостаточность исчезает.

О легочной гипертонии свидетельствует повышение в малом круге систолического давления более чем на 25-30 мм рт. ст. Основными причинами, приводящими к развитию хронического легочного сердца (ХЛС), в половине случаев являются обструктивные заболевания легких - хронический бронхит и эмфизема. Поэтому ХЛС чаще встречается у курильщиков.

Концепция легочного сердца появилась около 200 лет назад и была уже достаточно подробно представлена в первом издании руководства У. Ослера. В нашей стране широко известны опубликованные в 60-х годах работы Б. Вотчала по этой проблеме, а также содержательная монография Н. Мухарлямова.

Патологическая физиология. Легочное кровообращение обеспечивает нормальный газовый состав крови. Кроме того, в легких происходит метаболизм ряда гормонов и биогенных аминов, фагоцитоз некоторых частиц клетками эндотелия и циркулирующими макрофагами, фильтрация крови с освобождением ее от мелких тромбоэмболов, которые возникают и у здоровых людей. Легочный эндотелий содержит ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который трансформирует неактивный циркулирующий ангиотензин I в ангиотензин II и инактивирует брадикинин. Эндотелий извлекает из крови оказывающие сосудосуживающее действие норадреналин и серотонин и не реагирует на адреналин, гистамин, допамин. Он также активно взаимодействует со многими веществами (анафилотоксинами, фибринопептидами, энкефалинами) и участвует в регуляции и модулировании иммунологических реакций. Клетки эндотелия способны продуцировать, транспортировать и разрушать эйкозаноиды, участвующие в регуляции сосудистого сопротивления, проницаемости сосудов, синтезе, метаболизме и освобождении простагландинов, которые могут быть как активными вазодилататорами, так и вазоконстрикторами. Легочный эндотелий активно взаимодействует с гладкомышечными клетками сосудистой стенки, модулирует воспалительный процесс, обладает про- и антикоагулянтной активностью. Таки образом, изменения эндотелия различной природы могут приводить к разнообразным нарушениям, вызывающим легочную гипертонию.

Давление в легочной артерии у здоровых людей мало меняется при повышении минутного объема кровообращения при физической нагрузке, по-видимому за счет уменьшения сосудистого сопротивления в легких.

Повышение сосудистого сопротивления в легких и давление в легочной артерии может возникнуть в результате прогрессирования эмфиземы легких, закрытия части капилляров, обструкции мелких легочных артерий, когда уменьшается их общий просвет. Легочная гипертония часто возникает вследствие легочной вазоконстрикции, появившейся в ответ на альвеолярную гипоксию и гипоксемию, реже из-за гиперкапнии и ацидоза, которые наблюдаются при дыхательной недостаточности. Для ее развития также имеет значение повышение вязкости крови в результате вторичной полицитемии. Альвеолярная гиповентиляция наиболее выражена у больных с обструктивными заболеваниями легких, у которых анатомические изменения легочной ткани могут не соответствовать тяжести легочной гипертонии. Роль гипоксии и гипоксемии в патогенезе легочной гипертонии подтверждается тем, что при дыхании газом, обогащенным кислородом, особенно при длительной оксигенотерапии, давление в легочной артерии быстро снижается.