С 12 по 16 ноября 2001 г. в Сан-Франциско, США, прошла ежегодная конференция Американского колледжа ревматологов (ACR), на которой по традиции встречаются самые авторитетные ревматологи всего мира.

Вашему вниманию представляем обзор интервью, которое взял профессор Петер Липски, редактор крупного ревматологического интернет-сервера JointandBone.org, у участников конференции.

Джеймс Фриз (James Fries) из Стэнфорда проанализировал долгосрочное действие базисных препаратов в ревматологии.

В настоящее время мы способны улучшить долгосрочные исходы у больных ревматоидным артритом. Мы изменили подход к ревматоидному артриту - теперь его лечат более сильными лекарствами и более агрессивно. Вмешательство начинают на ранних этапах, до того, как разовьется повреждение. За последние 20 лет авторы смогли снизить инвалидизацию при ревматоидном артрите. Снижение составило от 30 до 50%.

Джеймс Фриз считает, что в основном это образовательная проблема, так как не каждый знаком с новой философией. Но ревматологи с ней знакомы хорошо. Поэтому каждый больной с воспалительным полиартритом должен как можно более рано проконсультирован с ревматологом.

Петер Липски: Ревматологи продолжают входить в эру молекулярной биологии. Стефан Гэй (Steffen Gay) занимается моделями воспалительных заболеваний у животных. Как можно прокомментировать результаты последних исследований?

Стефан Гэй: Модели воспалительных заболеваний у животных, которые используются в настоящее время для предварительной оценки методов лечения, основаны на использовании агента, индуцирующего воспаление, такого как адьювант с бактериями или с коллагеном, например. Мы имеем модели, которые действительно запускаются воспалением. Но мы еще не знаем, когда ревматоидный артрит действительно начинается как воспаление. Активирующий механизм может быть совсем другого типа. Чтобы показать возможность этого, приведу пример. Можно достичь значительной редукции воспаления у мышей и крыс при лечении, при этом достигается уменьшение повреждения и эрозирования суставов. Но это совершенно отличается от болезни у людей, так как хорошо известно, что нестероидные противовоспалительные средства не могут задерживать прогрессирование деструкции. Поэтому мы должны переходить к другим моделям этих заболеваний.

Липски П.: Итак, вы согласились, что модели на животных дают нам важную информацию, но модель - это не сам ревматоидный артрит, и это следует принимать во внимание, перенося информацию, полученную на животных моделях, на человека.

Гэй С.: Да, это очень корректно. Если вы рассмотрите наши очень мощные методы лечения, которые используются при ревматоидном артрите, вы увидите, что, например, при ингибировании интерлейкина-1 или фактора некроза опухоли альфа, мы можем полностью прервать болезнь у животного, но не человека. При лечении ревматоидного артрита критерии улучшения ACR-70 достигаются не более, чем у 30%. Поэтому мы делаем вывод, что в патогенезе должен быть задействован другой механизм, например, активация синовиальных клеток. Это поддерживает и продвигает вперед заболевание, что может быть связано с развитием деструкции.

Липски П.: Мы перенесли разговор в милую вашему сердцу область. Я думаю, что точка зрения Стефана дает нам нечто важное. Используя наши лучшие методы лечения, даже комбинированную терапию, мы получаем очень маленькое число больных с высоким степенью контроля над воспалением. Из этого следует, что существуют другие механизмы воспаления, на которые мы не действуем при лечении. Стефан долгое время занимается ролью синовиальной оболочки в развитии воспаления, в этом механизме не участвуют цитокины. На заседании конференции Стефан представил новые данные, возможно, найдена новая мишень для лечения. Это MAP-киназы, ферменты, стоящие на пересечении действия поверхностных молекул и транскрипцией в ядре.