Острый аппендицит у детей нередко приобретает осложненное течение. В связи с этим разработаны в основном за последние два девятилетия способы его ранней диагностики. Для определения вторичного иммунного дефицита, помимо анализа анамнеза ребенка, используется оценка биоптата, состава воспалительного экссудата или отпечатка лимфоидного образования.

Комплексные исследования лимфоциркуляции, включая световую, флуоресцентную, телевизионную биомикроскопию с видеозаписью, фото- и кинорегистрацией, электронную и растровую электронную микроскопию показали, что все нарушения микроциркуляции при повреждении характеризуются:

• изменениями сосудистой стенки с нарушением ее целостности, кратковременной вазоконстрикцией и длительной преобладающей вазодилатацией и реактивной гиперемией;
• внутрисосудистыми изменениями, в их числе образование микротромбов, микроэмболов, нарушение кровотока, адгезия лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию;
• изменением лимфатических сосудов и их функции;
• околокосудистыми изменениями, в их числе дегрануляция тучных клеток, превращение гистиоцитов в макрофаги, изменение структуры соединительной ткани.

Об изменениях активности процессов перекисного окисления при осложненном течении воспалительного процесса в брюшной полости позволяет судить повышение активности ксантиноксидазы, прооксидантного фермента сыворотки крови, снижение антиокислительной активности, накопление гидроперекисей, снижение содержания полиненасыщенных жирных кислот в крови, активности сывороточных супероксиддисмутазы, каталазы, пероксидазы - ферментов защитной антиоксидантной системы.

Появилась возможность исследовать в крови концентрацию липидных медиаторов воспаления - производных арахидоновой кислоты: лейкотриенов, тромбоксанов, простагландинов и др. К сожалению, эти исследования имеют высокую стоимость, требуют специального оборудования и реактивов, большого количества крови, а также высокой квалификации исследователя, что ограничивает их применение для определения прогноза осложненного течения аппендицита.

Наиболее эффективными признаками ДВС-синдрома при гнойном перитоните у детей, по мнению разных авторов, являются снижение количества тромбоцитов, ускоренное протромбинообразование и тромбинообразование на фоне угнетения фибринолиза. Используемые в детской хирургии методы исследования нарушения гемокоагуляции в основном являются микрометодами, для которых необходимо минимальное количество крови.

Выраженность ДВС-синдрома зависит от активности воспалительного процесса и тяжести заболевания. В большинстве случаев у больных диагностируется подострое латентное течение ДВС-синдрома (стадия гиперкоагуляции), когда число тромбоцитов может повышаться. Детализация характера нарушения в системе коагуляции и контроль за проводимой терапией требует исследования всех факторов, влияющих на состояние гемокоагуляции.

Для установления риска развития спаечной болезни или инфильтрата предложен метод определения ацетилирующей способности печени. Существует два метода определения фенотипа ацетилирования (быстрые и медленные ацетиляторы). По методу Evorg в модификации Л. Н. Буловской процент ацетилированного сульфадемизина определяют через 5 часов после приема препаратов в крови или моче. Быстрыми ацетиляторами считаются лица, у которых за пять часов ацетилируется 50% сульфадемизина и более, а медленными - менее 50%. При этом соотношение медленных и быстрых ацетиляторов в европейской популяции у людей составляет 40:60. Другой метод предусматривает сбор крови или мочи через 6 часов вместо 5. По этой методике к медленным ацетиляторам относятся лица, ацетилирующие менее 70% сульфадемизина, а к быстрым - более 76%, при этом быстрые и медленные ацетиляторы распределяются поровну в здоровой популяции детей. Таким образом фенотипирование детей с аппендицитом по активности ацетилирования сульфадимезина дает возможность прогнозировать спаечную болезнь в послеоперационном периоде. Метод доступен по реактивам и оборудованию.