Рак ободочной кишки и прямой кишки тесно связаны между собой. Более 50% опухолей локализуется в прямой кишке, в 20% случаев поражается сигмовидная кишка, в то время как восходящая кишка вовлекается в процесс только в 15% всех случаев, поперечная ободочная - в 6-8%, а нисходящая часть толстой кишки - в 6-7%. Помимо некоторых различий в хирургической анатомии и частоте случаев, рак ободочной кишки и рак прямой кишки настолько схожи, что считаются опухолями одного органа и называются колоректальным раком, который классифицируется как рак толстой кишки.

Колоректальный рак возникает из железистого эпителия слизистой оболочки кишок. Эти виды рака обычно являются аденокарциномами, которые могут иметь вид полипов с объемной рыхлой массой, легко кровоточащих тканей или кратера с твердыми краями. Большинство из них хорошо дифференцированы, секретируют слизь; при раках муциноидных типов большое количество слизи накапливается внутри опухоли, встречаются анапластические опухоли.

Наблюдающиеся часто доброкачественные эпителиальные опухоли, такие как аденомы (трубчатые, ворсинчатые, трубчато-ворсинчатые), могут играть определенную роль в патогенезе колоректального рака. Выявляемые также часто гиперпластичные полипы не связаны ни с аденомами, ни с карциномами. Только аденоматозные полипы считаются предраком колоректального рака, хотя не все из них становятся злокачественными. Выявляемые при эндоскопическом, гистологическом и цитологическом исследованиях аденомы большего размера с ворсинчатой структурой и тяжелой формой цитологических дисплазий имеют больше шансов (приблизительно 50%) перерасти в карциному.

Как генетические, так и приобретенные (связанные с окружающей средой и образом жизни) факторы могут играть определенную роль в этиологии колоректального рака. Высокий генетический риск колоректального рака имеется при:

1. Наличии в анамнезе семейного колоректального рака.
2. Полипозных синдромах (заболевание, характеризующееся развитием множественных полипов по всему кишечнику и известное под названием синдрома Пойца-Югерса; так называемый наследственный синдром неполипозной колоректальной карциномы.
3. Язвенных колитах.
4. Аденомах, аденоматозных и ворсинчатых полипах.

Диета фактически является одним из наиболее важных экзогенных факторов. 2 группы питательных веществ или пищевых продуктов имеют противоположное воздействие на риск колоректального рака: диета, связанная с потреблением высококалорийной пищи и насыщенных жиров и потреблением алкоголя (в особенности пива), может увеличить риск; диета, богатая клетчаткой, - снизить.

Предположительными, но недоказанными факторами риска (ФР) являются некоторые профессии (выше риск у мужчин, выполняющих сидячую работу), сниженная физическая активность, холецистэктомия в анамнезе.

Существуют убедительные данные о том, что большинство колоректальных раков, если не все, развиваются из уже существующих аденом или неопластических полипов; раки, возникающие на нормальной слизистой редки. Тем не менее далеко не всегда аденома перерастает в карциному: аденомы обнаруживаются в 15 раз чаще, чем раки. Колоректальный рак развивается в течение нескольких лет (1-15, в среднем - 7). Медленная прогрессия (от нормальной слизистой в аденоматозные полипы, далее через операбельную стадию - к далеко зашедшему раку) дает хорошие возможности для раннего выявления и лечения заболевания. Предполагаемые симптомы: изменения в работе кишечника, кровь в стуле, тенезмы, слизистые выделения, непроходимость, необъяснимая анемия и потеря веса.

Колоректальный рак диагностируется и стадируется при клинических обследованиях (клизма с барием, проктосигмоидоскопия, выявление повышенного уровня карциномоэмбрионального антигена). Для клинического стадирования используются системы классификации по Дьюкс, или TNM (МПРС). Основной методикой лечения является хирургическая операция в комбинации с адъювантной химиотерапией.