Доклад д.м.н., ведущего научного сотрудника федерального центра нефрологии Т. Н. КРАСНОВОЙ на тему "Современные подходы к лечению нефритов" был первым в повестке дня конференции. Основное внимание в нем было уделено лечению хронического гломерулонефрита (ХГН), который в настоящее время является вторым по распространенности заболеванием среди всей почечной патологии. Но в то же время, он является основной причиной развития хронической почечной недостаточности (ХПН) и смерти больных в молодом возрасте. Два этих фактора определяют высокую актуальность проблемы.

В последнее столетие произошли большие перемены в вопросе лечения ХГН. Применение кортикостероидов и методов заместительной терапии (гемодиализа и трансплантации почек) позволили улучшить прогноз больных и замедлить наступление почечной недостаточности, что является главной целью в лечении ХГН. Очень важно также добиться ремиссии нефротического синдрома (НС).

Существует много этиологических факторов, которые способствуют развитию ХГН. Среди них наиболее значимыми в настоящее время считаются вирусные инфекции. Но по прежнему актуальными остаются бактериальные поражения, туберкулез, а также влияние лекарств, алкоголя, растворителей и токсических веществ и пр. В процессе прогрессирования нефритов большую роль играют гемодинамические и метаболические нарушения. Важными фактором является персистирование мочевой инфекции. Среди эндогенных повреждающих факторов большое значение придается действию белков. У больных с заболеванием щитовидной железы эндогенным повреждающим фактором считается тиреоглобулин. Таким же действием обладает антитрипсин. А в общем, докладчица обратила внимание на то, что чем больше различных белков, обладающих высоким молекулярным весом, выводится с мочой, тем больше их повреждающее действие на эпителий почечных канальцев. В настоящее время одним из наиболее токсичных белков считается белок трансферин.

В настоящее время выделяют следующие морфологические формы ГН:

• минимальные изменения
• фокально-сегментарный гломерулярный склероз (ФСГС)
• мембранозный ГН
• мезангиопролиферативный ГН
• мезангиокапиллярный ГН I-IV тип
• фибропластический ГН.

Применение биопсии почки позволяет более точно определить морфологическую форму и степень активности процесса, что необходимо для решения вопроса о том, насколько агрессивным должно быть лечение.

Одним из важнейших патогенетических механизмов развития почечной недостаточности являются иммунные повреждения. С целью воздействия на иммунный механизм воспаления проводится иммуносупрессивная терапия. Лидерами здесь являются ГКС. С этой же целью применяют алкилирующие агенты (циклофосфан и хлорбутин) и антиметаболиты (азатиаприн). Эти препараты (так называемые цитостатики общего действия) влияют на многие механизмы пролиферации, действуют неизбирательно и являются достаточно токсичными.

В настоящее время путем генной инженерии созданы более селективные препараты, способные подавить Т-клеточный иммунный ответ. Среди них наиболее известным является Циклоспорин А. К числу преимуществ этих препаратов можно отнести отсутствие кумулятивного эффекта.