Экзема - хронический рецидивирующий аллергодерматоз, харарактеризущийся эволюционным полиморфизмом элементов сыпи, мокнутием и зудом. Заболевание встречается у лиц обоего пола и в разных возрастных группах, составляя до 30-40% всей дерматологической патологии.

Проведенные клинико-генетические и иммуногенетические исследования позволяют отнести дерматоз к заболеваниям наследственно-конституциональной природы, причем доля генетических и средовых факторов при разных формах экземы различна. Доказана ассоциация заболевания с антигенами HZA системы В21 и CWI.

Для больных экземой характерно наличие иммунодефицита по клеточному, гуморальному и фагоцитарному звеньям, способствующего формированию очагов хронической инфекции, дисбактериоза кишечника и персистенции на коже (преимущественно в очагах) патогенных микроорганизмов. Так, частота колонизации очагов при детской экземе S.aureus, в том числе гемолитическими штаммами, составляет, по данным разных авторов от 73 до 90%. Появление стафилококковых суперантигенов, экзотоксинов, энзимов резко усиливает иммунное воспаление в коже, приводя к тяжелым обострениям экземы и накоплению пула Т-клеток памяти, имеющих тропизм к дермальным антигенам. Этим клеткам с фенотипом СД45RO⁺ принадлежит ведущая роль в аллергическом воспалении, реализуемом по типу гиперчувствительности замедленного типа. Возможно, подобным же образом реализуется сенсибилизация к персистирующим на коже патогенным грибам. Неадекватность иммунного ответа при экземе проявляется также повышенной выработкой специфичных по отношению к микробным, грибковым и пищевым аллергенам IgE склонностью к развитию аллергических реакций по механизмам, отличным от ГЗТ, например, анфилактических реакций, проявляющихся клинически крапивницей, отеком Квинке и лекарственной аллергией.

Важное патогенетическое значение в развитии и дальнейшем течении экземы, особенно у детей, имеет патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной сферы, сопровождающаяся ферментопатиями, дискинезиями, дисбиозом кишечника, нарушением мембранного пищеварения и всасывания. Выявлена корреляция степени выраженности этих расстройств с тяжестью течения заболевания. Несостоятельность кишечного барьера наиболее характерна для детей раннего возраста, приводит к всасыванию в кровь недостаточно переваренных продуктов, в том числе нерасщепленного белка. Такая антигенная стимуляция организма способствует формированию как истинной пищевой аллергии, так и неспецифической либерации гистамина и других биологически активных веществ после приема различных пищевых продуктов, преимущественно белковой природы.

Характерным отличием таких реакций, не обусловленных выработкой сенсибилизированных лимфоцитов и специфических антител, от истинной аллергии является непостоянство псевдоаллергии, проявляющейся преимущественно на фоне обострений хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта. Другим важным источником антигенной стимуляции является дисбиоз кишечника, способствующий одновременно формированию эндогенной интоксикации, также имеющей важное патогенетическое значение при экземе. Нарушение кишечного всасывания сопровождается развитием полигиповитаминоза.

Нервный стресс остается одним из основных триггерных факторов как в манифестации экземы, так и в развитии рецидивов заболевания. Не вызывает сомнения патогенетическая обоснованность применения при экземе транквилизаторов и седативных препаратов.

Традиционно лечение любой формы экземы начинают с ограничения контактов с выявленными и потенциальными аллергенами и ирритантами.

При всех формах экземы назначают общую гипосенсибилизирующую терапию, включающую антигистаминные препараты в обычных дозах парентерально или внутрь. Короткий курс энтеросорбентов внутрь обычно успешно решает проблемы эндотоксемии и способствует удалению из кишечника аллергенов, нерасщепленных компонентов пищи и патологических метаболитов, образующихся при дисбиозе.