Технология пересадки почки в нашей стране только еще развивается, проблем в этой области немало, и одна из наиболее острых - отдаленные результаты трансплантации. По данным зарубежных и отечественных исследователей, выживаемость первичного ренального трансплантата от трупного донора составляет:

• 1 год - 80%;
• 3 года - 70%;
• 5 лет - 62%;
• 8 лет - 50%.

По данным американских нефрологов, 60% пациентов, перенесших трансплантацию почки, через 10 лет после операции возвращаются на гемодиализ. По данным Opelz, 1997 г., основанным на 97502 наблюдениях, период полужизни трансплантата составляет 9,5 лет, т.е. только половина трансплантатов, проживших год после операции, будут функционировать через 9,5 лет. Характерно то, что за последние 20-30 лет этот показатель практически не изменился.

Главной проблемой здесь является развитие хронической нефропатии отторжения (ХНО) - необратимо прогрессирующего поражения ренального аллотрансплантата (РАТ), основным проявлением которого является постоянное снижение почечной функции, не объяснимое никакими другими причинами. При этом риск развития ХНО в первые годы после пересадки и в отдаленный период практически одинаков.

Морфологически процесс развития ХНО выражается следующей последовательностью: артериит, пролиферация элементов интимы, сужение просвета сосудов, склерозирование клубочков и гломерулосклероз.

Долгое время считалось, что это отторжение есть следствие воспалительного процесса, запускаемого действием только иммунных факторов. Сегодня эта точка зрения пересмотрена и считается, что в патогенезе отторжения играют роль как иммунологически обусловленные, антигензависимые факторы, так и неспецифические факторы, связанные с исходным состоянием донорского органа, а именно с уменьшением его массы действующих нефронов (МДН). Дело в том, что уменьшение МДН обязательно сопровождается гиперфильтрацией оставшихся нефронов, что приводит к формированию гломеруло- и нефросклероза.

Надо учитывать, что пересаженная почка - это всегда только половина потребной массы почечной ткани, поскольку она одна. Но если бы дело было только в этом, и она не страдала бы при пересадке, то ее склерозирование проходило бы со скоростью естественного старения органа. Однако здесь присоединяются и другие факторы, также приводящие к снижению МДН, а в последнее время получены доказательства того, что снижение МДН ниже определенного уровня, чем бы оно ни было вызвано, само по себе приводит к несостоятельности оставшихся, еще сохранных нефронов. Морфологическим субстратом несостоятельности нефронов является гломерулосклероз, возникающий как следствие гемодинамической адаптации клубочков к значительной убыли массы почечной паренхимы.

Адаптивный ответ почечной гемодинамики заключается в том, что вследствие снижения МДН происходит дилатация артериол, причем в большей степени афферентных. Возрастает гидравлическое давление в клубочках, повышается скорость плазмопотока в клубочке, возникает гиперфильтрация. Казалось бы, это хорошо, что оставшиеся нефроны стремятся сохранить функцию органа в целом, однако на самом деле эта гиперфильтрация и губит почку. Компенсируя дефицит почечной массы усиленной эксплуатацией оставшихся нефронов, почка как бы приносит себя в жертву.

Таким образом, упрощенная гипотетическая схема механизма гломерулосклероза выглядит следующим образом: уменьшение МДН - повышение гидравлического давления в клубочке - гипертрофия клубочка - изменение геометрии клубочка, растяжение повреждение эпителиальной стенки - возникновение микроаневризм, транссудация макромолекул мезангия и его постепенный склероз.