Сегодня общепринятой является т.н. единая теория кроветворения, заключающаяся в том, что все клетки крови происходят из одной стволовой клетки, дифференциация которой в различные клетки крови происходит под влиянием цитокинов. В частности, эритроциты образуются и созревают под влиянием эритропоэтина. Естественно, что в условиях дефицита эритропоэтина процесс эритропоэза нарушается.

Эритропоэтин представляет собой структуру, состоящую из двух цепочек - альфа и бета. Это его свойство используется при изготовлении рекомбинантного эритропоэтина, поэтому известны альфа-поэтин и бета-поэтин. Эритропоэтины человека и различных животных очень близки по структуре. Любопытен тот факт, что наиболее близким к человеческому оказался не обезьяний, а мышиный эритропоэтин.

Эритропоэтин обладает молекулярной массой 30-34 тыс. Дальтон. Он экскретируется с мочой как в норме, так и особенно в патологии.

В 1906 году профессор парижского университета Карно с помощницей вызывали гемолитическую анемию у кроликов, их кровь вводили другим животным, что приводило к этих животных выявляли ретикулоцитоз. На этом основании ученые сделали вывод, что в крови животных с анемией содержится вещество, влияющее на эритопоэз. Это вещество было названо гемопоэтином, а спустя полвека переименовано в эритропоэтин. В 1957 году было установлено, что эритропоэтин образуется в почках. 20 лет спустя нативный эндогенный эритропоэтин был выделен в чистом виде, что позволило перейти к разработке рекомбинантного эритропоэтина, и 3 декабря 1986 года первая доза рекомбинантного эритропоэтина была введена первому больному. Это ознаменовало собой очень важный поворот в лечении больных с хронической почечной недостаточностью. Кстати сказать, этот больной получает эритропоэтин и до настоящего времени.

Есть целый ряд физиологичных и патологических условий, в которых организм нуждается в избыточной продукции эритропоэтина. Как пример патологического состояния можно привести болезни обмена веществ, болезни сердца, когда вследствие уменьшенного сердечного выброса органы и ткани испытывают дефицит кислорода. Мы знаем, что у таких больных, как правило, высокий гематокрит, поскольку организм может восполнить дефицит кислорода только одним путем - усилить продукцию эритропоэтина и увеличить число эритроцитов.

При анемиях, вызванных кровотечениями, у курильщиков происходит утрата связи между кислородом и гемоглобином, развивается гипоксия, на которую организм реагирует тем же самым образом.

Самый простой пример физиологической ситуации - когда человек поднимается на высоту. Парциальное давление кислорода на высоте ниже, эритроциты захватывают меньше кислорода и меньше доставляют его к тканям. Организм отвечает на это усилением продукции эритропоэтина, растет число эритроцитов, и обеспечение тканей кислородом восстанавливается.

У человеческого плода эритропоэтин полностью продуцируется печенью, после рождения функция его синтеза переходит к почкам и у взрослого человека на долю печени падает уже всего 7% продукции эритропоэтина. Эритропоэтин - это белок, гликопротеид, продуцируемый интерстициальными фибробластами, расположенными в почечных канальцах. Поэтому естественно, что при нарушении функции почек страдает и продукция эритропоэтина.