Международная статистика конца XX века свидетельствует о росте заболеваемости атоническими дерматозами как взрослых, так и детей, в том числе раннего возраста. Переход острых форм заболеваний в хроническую, требующую длительного, а порой и постоянного применения стероидной противовоспалительной терапии, делает актуальной проблему рационального выбора лекарственных средств, используемых в педиатрии.

Отношение к наружному использованию кортикостероидных препаратов при лечении аллергических заболеваний, в частности атопического дерматита у детей, не всегда было однозначным. Детская кожа находится в постоянном анатомо-физиологическом развитии. Быстрая физиологическая смена слоев эпидермиса, а также рыхлость расположения ороговевающих клеток у детей, объясняются тем, что процесс митотического деления совершается интенсивно не только в базальном, но и в шиловидном и зернистых слоях.

Чем моложе ребенок, тем тоньше у него кожа и тем более она чувствительна к внешним воздействиям. Этому способствует несовершенство и лабильность иммунных процессов в детском организме, а также наличие в дерме большого количества тучных клеток. Последние играют важную роль в аллергической реакции замедленного типа, выделяя при раздражении биологически активные вещества (гистамин, гепарин, гиалуронидазы, протеазы и др.), способствующие повышению проницаемости сосудистых стенок и тканей.

В отличие от взрослых, у детей в дерме преобладают соединительнотканные клетки (гистиоциты, фибробласты, мастоциты, меланобласты), а коллагеновые и эластичные волокна недоразвиты. При этом на фоне обильной васкуляризации кожи стенки сосудов имеют лишь один слой эндотелиальных клеток. Это определяет интенсивность пенетрации через кожу и поступления в организм лекарственных веществ, применяемых наружно.

Кортикостероидные препараты для местного применения пережили более чем за полувековой период их использования в клинической практике "взлеты и падения".

Появление стероидов, казалось бы, решило огромное количество проблем, связанных с лечением большинства дерматологических заболеваний. В 1952 г. М. В. Suizeberger и V. Н. Witten впервые сообщили об успешном опыте наружного лечения кожного дерматоза ацетатом гидрокортизона. Гидрокортизон - исторически первый кортикостероид, примененный в клинике. Впоследствии гидрокортизон стал стандартом для сравнения силы глюкокортикоидов, своего рода "эталоном".

Естественным этапом развития группы препаратов стероидного ряда стал поиск новых соединений, увеличивающих их терапевтический эффект. Введение в молекулу кортикостероида атомов фтора или хлора (галогенов) значительно повышало активность препарата. "Галогенизированные" средства образовали классы средних, сильных и очень сильных ГКС. По своей эффективности современные кортикостероиды для местного применения разделяют на 4 группы (см. таблицу).

Таблица

Европейская классификация потенциальной активности местных ГКС

Однако наряду с повышением терапевтической силы препаратов при введении в молекулу кортикостероида фтора или хлора увеличивается количество побочных явлений. Из-за "загруженности" молекулы кортикостероида дополнительными "усилителями" препараты дольше задерживаются в эпидермисе. Чаще наблюдаются атрофия кожи, телеангиэктазии. А если учесть, что топические кортикостероидные гормоны - препараты, чаще всего применяемые при хронических дерматологических заболеваниях, таких как экзема, атопический дерматит, нейродермит и т.д., становится ясно, что необходимое длительное использование данных средств, чревато неизбежным развитием указанных побочных явлений.

Другим важным аспектом действия глюкокортикоидов является подавление синтеза глюкозаминогликанов, коллагена и эластина, исчезновение в эпидермисе клеток Лангерганса, а в дерме - тучных клеток, подавление функционирования системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Характерной особенностью глюкокортикоидов является также наличие у них иммунодепрессивной активности.