М.Г. БУБНОВА, Д.М. АРОНОВ, Н.В. ПЕРОВА, В.П. МАЗАЕВ. СВЯЗЬ УРОВНЯ ЛИПЕМИИ ПОСЛЕ ЖИРОВОЙ НАГРУЗКИ С ВЫРАЖЕННОСТЬЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ.
Ученые ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ поставили себе цель - изучить взаимосвязь уровня липемии и показателей атерогенности спектра липопротеидов крови после жировой нагрузки (ЖН) с выраженностью ангиографических проявлений коронарного атеросклероза.
В исследование были включены мужчины (72 чел.) без клинических признаков ИБС - 1-я группа, больные ИБС (60 чел.) с умеренным поражением коронарных артерий, т.е. сужением просвета одной из них до 50% - 2-я группа и больные ИБС (107 чел.) с выраженным поражением КА, т.е. сужением просвета КА на 50% и более - 3-я группа. Всем исследуемым провели стандартную ЖН по определенной методике (в виде 20% сливок). Взятие образцов крови и их исследование проводилось натощак (т.е. перед ЖН), через 3 и 6 час после ЖН.
В результате было установлено, что прием пищевых жиров у лиц без ИБС и больных ИБС стимулировал развитие различной по уровню и продолжительности постпрандиальной липемии за счет увеличения фракции липопротеидов, богатых триглицеридами. При этом у больных во 2-й и 3-й группе, но не у лиц без ИБС, выявлялась выраженная и продолжительная (до 6 час.) постпрандиальная гипертриглицеридемия, сочетающаяся с проатерогенными отклонениями уровней липидных и белковых компонентов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) к 6-му часу ЖН; нарастанием уровня холестерина ЛПНП, апоВ, отношения апоВ/апоА1 и снижением уровня ЛПВП и апоА1. У больных с выраженным коронарным атеросклерозом (сужение просвета КА свыше 50%) были найдены наиболее выраженные атерогенные нарушения в постпрандиальном спектре ЛП.
Таким образом, выявлена прямая связь уровня постпрандиальной липемии/ гипертриглицеридемии и атерогенных изменений показателей спектра липопротеидов после ЖН со степенью ангиографических проявлений коронарного атеросклероза.

"Терапевтический архив", 2004, N 6

Д.М. АРОНОВ. КАСКАД ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ СТАТИНОВ
В исследовании Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины Минздрава РФ представлена концепция о последовательности, сроках появления различных эффектов статинов. Помимо гиполипидемического эффекта, обусловленного ингибированием активности ГМГ-Ко-А-редуктазы, статины обладают множеством плеотропных эффектов, совокупность которых позволяет им решать глобальные задачи по профилактике и лечению атеросклероза и ишемической болезни сердца. Эти эффекты появляются в разные сроки и в большинстве случаев не связаны с подавлением синтеза холестерина в организме. В первые 3-4 мес. (первый уровень эффектов статинов) действуют преимущественно плеотропные свойства, направленные на восстановление эндотелиальной функции. Под их воздействием усиливается экспрессия NOS, оказываются антиишемические, антитромботические и антиатерогенные эффекты. В эти же сроки происходит стабилизация нестабильных атером.
Второй уровень действия статинов выявляется после двух лечения; при этом прекращается прогрессирование и отмечается частичный регресс атероматоза коронарных и периферических артерий.
Третий уровень - это достижение стратегических целей (через 4-5 лет), т.е. снижение общей и кардиальной смертности, уменьшение числа сердечных осложнений.
Четвертый уровень действия статинов - благоприятное влияние на неатерогенные кардиологические эффекты.
Наконец, выделяются важные свойства (пятый уровень терапевтических эффектов статинов), направленные на некардиальную патологию (предупреждение сахарного диабета, деменций, в том числе, связанных с болезнью Альцгеймера, переломов костей, иммунодепрессантный эффект, способность уменьшать насыщение желчи холестерином).

И.В. ВОСКОБОЙ, А.В. МАЗУРОВ. ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ, ИНДУЦИРОВАННОЙ АКТИВИРУЮЩИМ АНТИТЕЛОМ ПРОТИВ ГЛИКОПРОТЕИНОВ IIB-IIIA, У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ.
Научные сотрудники Саратовского государственного медицинского университета совместно с Российским кардиологическим научно-производственным комплексом Минздрава РФ провели исследование взаимодействия гликопротеина (ГП) IIb-IIIa с фибриногеном и констатируют, что оно является конечной и ключевой реакцией в процессе агрегации тромбоцитов.
Для того чтобы оценить функциональную активность названного гликопротеина у больных с острым коронарным синдромом, проводили измерение агрегации тромбоцитов, индуцированной моноклональным антителом CRC54, которое направлено против ГП IIb-IIIa и способно стимулировать его связывание с фибриногеном и последующую агрегацию. Больные с ОКС были разделены на 3 группы: 1-я с инфарктом миокарда с зубцом Q, 2-я с инфарктом миокарда без зубца Q, 3-я с нестабильной стенокардией. Две группы сравнения составили больные со стабильной стенокардией и здоровые доноры. Уровень и скорость CRC54 - индуцированной агрегации, измеряемой как в отсутствие, так и в присутствии ингибитора активации тромбоцитов простагландина Е1 (ПГЕ1), во всех группах больных с ОКС были не менее, чем в 1,5 раза выше, чем у больных со стабильной стенокардией и здоровых доноров.
Обнаруженные различия в параметрах CRC54 индуцированной агрегации, по крайней мере в присутствии ПГЕ1, могут быть обусловлены только повышенной способностью ГП IIb-IIIa к связыванию фибриногена у больных с ОКС, а не различиями в степени активации тромбоцитов. Во всех группах больных с ОКС, но в группах больных со стабильной стенокардией и здоровых доноров, обнаружена высокая корреляция (r=0,5-0,7) между повышенными показателями АДФ-индуцированной агрегации и агрегации, стимулированной CRC54 в присутствии ПГЕ1.
Полученные результаты указывают на то, что возрастание агрегационной способности тромбоцитов при ОКС может быть обусловлено изменениями функциональных свойств ГП IIb-IIIa, а не повышением чувствительности тромбоцитов к действию физиологических агонистов, в том числе АДФ.

"Кардиология", 2004, N 10

Обзор подготовлен Н.Ф. ГУБАНОВОЙ.