Л. Пономарева, обозреватель.

Продолжение. Начало в N 41

Доклад на тему "Эндотелиальная дисфункция у больных с ИБС и пути ее коррекции" представил д.м.н., профессор, заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи НГМА А.В. Суворов. Он напомнил, что течение ИБС подчиняется законам сердечно-сосудистый континуума, под которым понимается прогрессирование заболеваний сердечно-сосудистой системы от факторов риска до исхода. На каждом этапе течения ИБС одним из ко-факторов этого заболевания является эндотелиальная дисфункция. Незначительные нарушения со стороны функции эндотелия появляются на стадии действия факторов риска. А кульминацией является Q-инфаркт миокарда и острый коронарный синдром.

Подчеркивая роль эндотелина в развитии заболевания, А.В. Суворов обратил внимание на то, что если больному своевременно назначается лечение антиангинальными препаратами, то уровень эндотелина снижается до нормы. Среди препаратов хорошие результаты в этом плане показали норваск и плендил. Когда лечение запаздывает или проводится неадекватно, то накапливается большое количество АПФ и эндотелий меняется. Его поверхность напоминает булыжную мостовую, резко повышается его проницаемость, в результате чего под слоем эндотелия начинают откладываться липиды, холестерин ЛПНП, которые формируют липидное ядро, покрывающееся фиброзной капсулой. На участке, где формируется атеросклеротическая бляшка, развивается процесс воспаления, повышается количество макрофагов, моноцитов, лимфоцитов. При разрыве бляшки формируются факторы риска развития тромбоза. Усиление синтеза клеточных факторов роста приводит к ремоделированию сосудов.

Здоровый эндотелий постоянно выделяет в кровяное русло антиакоагулянты, которые предупреждают образование тромбов.

Когда разрушается бляшка, всегда есть риск возникновения мелкоочаговых некрозов миокарда. Сам процесс разрушения приводит к возникновению острого коронарного синдром без подъема сегмента ST. При разрушении мягкой атеросклеротической бляшки возрастает уровень тромбоксана, который способствуют агрегации тромбоцитов и образованию вазоспазма. Назначением аспирина мы блокируем циклооксигеназную реакцию и предупреждаем или, по крайней мере, уменьшаем количество тромбоксана.

Когда идет агрегация и адгезия тромбоцитов, то образуется аденозиндифосфат, который является сильным вазоконстриктором. Для того чтобы блокировать этом механизм, сегодня применяются тиклид (тиклопидин), плавикс (клопидогрель). Если своевременно назначить эти препараты, то можно предупредить развитие осложнений заболевания.

В лечении всех ССЗ, в том числе и ИБС, сегодня "золотым стандартом" являются ингибиторы АПФ, которые хотя и не обладают прямым антиангинальным действием, но за счет своего влияния на эндотелий предупреждают многие осложнения ИБС. Сегодня препаратов, входящих в группу ИАПФ, существует очень много.

В докладе автор представил также возможности влияния на предотвращение развития серьезных нарушений эндотелия препаратов из группы ИАПФ, нитратов, бета-блокаторов. Особое внимание автор уделил преимуществам препарата низкомолекулярного гепарина Клексана. Он является единственным, эффективность которого в предупреждении развития смерти, инфаркта миокарда, в снижении количества случаев срочной реваскуляризации при лечении нестабильной стенокардии не-Q-инфарктов миокарда, доказана в клинических исследованиях. Сегодня НМГ получили признание и заняли свое место в неотложной кардиологии, прежде всего в лечении острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда без зубца Q. Автор подчеркнул, что отдаленный эффект от применения Клексана (эноксапарина) сохраняется очень долго.