Клинические особенности ИБС у больных СД проявляются в том, что:

• наблюдается одинаковая частота ее развития у мужчин и женщин, хотя, как правило, ИБС у женщин развивается примерно на 10 лет позже, чем у мужчин;
• высока частота безболевых форм ИБС вследствие выраженной автономной кардиальной нейропатии;
• многососудистый характер поражения коронарных артерий, причем нередко наблюдаются дистальные стенозы, когда кардиохирурги помочь не могут. Мало развиваются коллатерали;
• смертность в остром периоде инфаркта миокарда примерно вдвое превышает таковую у лиц без СД;
• высока частота развития постинфарктных осложнений;
• часто коронарная ангиопатия сочетается с другими локализациями атеросклероза магистральных сосудов.

СД чрезвычайно негативно влияет на все результаты оперативного лечения ИБС. Несмотря на огромные усилия и средства, затрачиваемые на приобретение стента и операцию стентирования, почти у каждого второго результат оказывается негативным. Если в популяции риск развития рестенозов после ангиопластики и коронарного стентирования составляет около 20%, то при наличии СД их частота составляет 47-71%, что резко снижает эффективность попыток оперативного лечения сердца. На это следует обратить самое пристальное внимание.

Общие направления лечения больных с хроническими формами ИБС предусматривают прежде всего изменение образа жизни и устранение факторов риска, вслед за этим следуют антиангинальное медикаментозное и хирургическое лечение, антиатеросклеротическое лечение и антитромботическая терапия.

Функциональная активность тромбоцитов у больных СД повышена даже при отсутствии ангиопатий. Об этом свидетельствует увеличение количества некоторых веществ, содержащихся в тромбоцитах: бета-тромбоглобуллина (с 30 до 86%), в значительной мере влияющего на содержание гепарина; антитромбоцитарного фактора 4, регулирующего синтез простациклина; нарушение синтеза тромбоксана А2, снижена чувствительность к ацетилсалициловой кислоте.

Проведенными специальными исследованиями установлено, что у больных СД в тромбоцитах повышено содержание фактора роста, вызывающих пролиферацию клеток, особенно гладкомышечной мускулатуры крупных артерий. В результате гораздо чаще образуются пенистые клетки, прогрессирует атеросклероз, происходит утолщение интимы. Исследования показали также, что с 65 до 80% возрастает АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов у больных СД.

Таким образом, уже в исходном состоянии, даже при отсутствии коронарного атеросклероза наблюдаются негативные тенденции в виде повышения функционирования тромбоцитов, в виде повышения их склонности к агрегации.

Обзор значительного объема литературы позволил обнаружить ряд ссылок, относящихся к антиагрегантным свойствам различных препаратов. В частности, указывается на то, что бета-адреноблокаторы тормозят агрегацию тромбоцитов и образование тромбоксана А2. Приводятся данные и о том, что антагонисты кальция, применяемые для лечения ИБС, в т.ч. у больных СД, угнетают агрегацию и даже адгезию тромбоцитов, что обычно мало поддается влиянию.

Есть информация о том, что нитроглицерин тормозит агрегацию тромбоцитов, в отдельных исследованиях отмечен даже дезагрегантный эффект нитроглицерина, однако это требует веских доказательств. Вероятно, это должны быть высокие концентрации нитроглицерина, большие сроки применения, короче говоря, эти эффекты пока нельзя считать доказанными.