Как самостоятельное заболевание ишемическая болезнь почек стала выделяться сравнительно недавно. Благодаря развитию ангиографии с середины 60-х годов прошлого столетия стало очевидным, что атеросклеротическое поражение почечных артерий приводит к почечной ишемии и ее осложнениям - стойкой артериальной гипертензии и развитию хронической почечной недостаточности по мере прогрессирования стеноза.

Причины, приводящие к сужению просвета почечных артерий разнообразны: в молодом возрасте это чаще всего аномалии строения сосудов почек, особенно фибромускулярная дисплазия. Существенным этиологическим фактором ИБП может являться изменение сосудов воспалительной природы (например, при системных васкулитах). Своеобразный механизм развития ишемии почечной ткани, связанный с тромбозом мелких сосудов, описан при различных вариантах антифосфолипидного синдрома. Одной из важнейших причин ишемии почек является атеросклеротическое поражение почечных артерий. По аналогии с ишемической болезнью сердца симптомокомплекс, связанный с формированием атеросклеротических бляшек в сосудах почек, получил название "ишемическая болезнь почек" или "ишемическая нефропатия".

ИБП развивается при стенозе обеих почечных артерий более чем на 50%. Постоянная гипоперфузия почечных клубочков приводит к активации локальных вазоконстрикторных систем, прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Последующее увеличение внутриклубочкового давления, сопровождающееся падением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), в течение определенного времени позволяете поддерживать функцию почек. Последующее прогрессирование стеноза приводит к генерализованной гипоперфузии клубочков почки и повышением концентрации сывороточного креатинина.

Профиброгенное действие на ткань почек оказывает ангиотензин II и длительно персистирующая гипоксия, как следствие постоянной вазоконстрикции. Фиброз почечной ткани сопровождается уменьшением массы функционирующих нефронов, приводящим к нарастанию ХНП.

Провоцировать ухудшение течения ИБП вплоть до развития острой почечной недостаточности (ОПН) могут стрессовые воздействия. Среди стрессорных факторов называют лекарственные препараты: ингибиторы АПФ, нитраты, рентгеноконтрастные вещества. Имеет значение также физическая нагрузка.

Своеобразным патогенетическим механизмом ИБП является эмболия мелких ветвей почечной артерии кристаллами холестерина. Целостность покрышек бляшек нарушается вследствие хирургических вмешательств, ангиографических процедур, реанимационных мероприятий, а также антикоагулянтной и фибринолитической терапии. Наряду с сосудами почки холестериновые кристаллы часто попадают в артерии нижних конечностей, ветви брыжеечных артерий, сосуды головного мозга и сетчатки глаза.

Клиническая картина ИБП связана прежде всего с АГ. Причем отмечается повышение как систолического, так и диастолического давления. Имеет место раннее поражение органов-мишеней. Поскольку эти симптомы связывают также с вазоренальной гипертензией, дифференциально-диагностическое значение имеет возраст больного: ИБП чаще наблюдается в пожилом возрасте.

Типичным симптомом ИБП является умеренная или субклиническая ХПН. По всей видимости, при ИБП нарушение функции почек может длительное время оставаться "субклиническим", а симптомы ИБС и атеросклероза головного мозга могут выступать на первый план в клинической картине, и только после наступления почечной недостаточности возникает предположение о наличии ИБП.

Гиперкреатининемия у пожилых больных с распространенным атеросклерозом обусловливает необходимость целенаправленного поиска ИБП. Следует отметить, что в отличие от других нозологий ИБП представляет собой потенциально корригируемое состояние.