В течение двух дней, 30 сентября и 1 октября, нижегородские терапевты и кардиологи имели возможность пройти обучение в Школе по сердечной недостаточности, которая проходила в здании театра Комедiя. Она была организована по инициативе министерства здравоохранения Нижегородской области и ДЗ администрации Н. Новгорода. Всех присутствующих приветствовали начальник отдела медицинской помощи взрослому населению МЗ НО И. И. КИРЬЯНОВА и главный кардиолог МЗ НО, к.м.н. Е. И. МАТУСОВА. В качестве преподавателей "Школы" выступили московские специалисты, профессора Г. П. АРУТЮНОВ, Ю. А. ВАСЮК, Г. Е. ГЕНДЛИН.

Открывая научную программу Г. П. Арутюнов обратил внимание на то, что в последнее десятилетие средняя продолжительность жизни пациентов после установления диагноза сердечной недостаточности (СН) составила 1 год 7 месяцев для мужчин и 3 года 2 месяца для женщин. Если учесть при этом большое количество таких больных, тяжесть их состояния, высокие темпы роста заболеваемости, высокий уровень смертности и огромные затраты, которые необходимы для лечения этих пациентов, то, по мнению автора, такое положение вполне можно охарактеризовать как национальную трагедию. Переломить эту ситуацию пока не удается. Но для того, чтобы этого добиться необходимо оптимизировать работу врачей и выработать единые подходы в работе по этому направлению. Именно так определил цель работы "Школы" Г. П. Арутюнов. Для этого он предложил еще раз сконцентрироваться и подумать над основными аспектами правильной, грамотной, стандартной терапии СН.

В докладе на тему "Сердечно-сосудистый континуум: от факторов риска до ХСН" Г. П. Арутюнов представил примерный сценарий жизни пациентов с основными неинфекционными заболеваниями, например, сахарным диабетом, первичным почечным заболеванием, артериальной гипертонией и пр. Один из путей развития его проходит через поражение сердечно-сосудистой системы к развитию ХСН. Здесь главный драматизм ситуации будет связан с дисбалансом нейрогормонов и с развитием эндотелиальной дисфункции.

Роль эндотелия в докладе Г. П. Арутюнова была выделена особо. Сегодня его уже не рассматривают в качестве пассивного слоя клеток. В настоящее время эндотелий считают единым эндокринным органом, клетки которого обладают выраженной метаболической активностью. Общий вес эндотелия достигает 1,5 кг. Основная его функция заключается в регуляции сосудистого тонуса, которая осуществляется за счет выделения вазоактивных агентов.

Нарушения целостности эндотелия приводят к серьезным последствиям, и даже гибель небольшого количества эндотелиальных клеток не проходит бесследно для организма. Вместе с тем, докладчик подчеркнул, что первые повреждения эндотелия могут произойти еще в периоде внутриутробного развития ребенка. В течение десятков лет они могут усугубляться, т.к. губительное действие на эндотелий оказывают такие факторы как дислипидемии, артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, гиперактивация нейрогормонов.

Сегодня экспериментально установлено, что факторами, нарушающими целостность эндотелия являются:

• повышенный уровень ЛПНП;
• окисленные ЛПНП;
• циркулирующие иммунные комплексы;
• монооксид углерода;
• гомоцистеин;
• пиковые физические нагрузки;
• вирусные инвазии;
• нейрогормональный дисбаланс.

Под воздействие повреждающих факторов развивается дисфункция эндотелия, которая оказывает системное влияние на организм человека. Так избыток эндотелина приводит к увеличению гладкомышечных клеток в стенке сосудов и к уменьшению их диаметра, а, следовательно, и к изменению микрогемодинамики. Возникшая дисфункция эндотелия способствует разрастанию коллагена в сердечной мышце, нарушение гемодинамики приводит к гипертрофии миокарда. Избыток ангиотензина 2 способствует повреждению почечного фильтра и возникновению микроальбуминурии. Потеря альбумина, в свою очередь, приводит к развитию асептического воспаления и гибели нефронов. Кроме того, автор подчеркнул, что избыток антгиотензина 2 способствует росту мезангиальных клеток в почке, в результате чего клубочки находятся в сдавленном состоянии. Комплекс этих процессов приводит к нарушению функции почек, а в дальнейшем к развитию почечной недостаточности.