Развитие аллергических реакций в основном зависит от действия гистамина на Н1 рецепторы клеток. Поэтому при аллергии применяют препараты, блокирующие эти рецепторы. Препараты I поколения (димедрол, супрастин и др.) наряду с антигистаминным действием обладают различными побочными эффектами (снотворный и др.) и при длительном применении вызывают явление тахифилаксии с развитием псевдоаллергических реакций.

Антигистаминные препараты нового поколения лишены ряда негативных свойств, присущих ранее известным. Причем обнаружено, что эффективность их обычно выше. Это обусловлено более высоким сродством к Н1 рецепторам и, по-видимому, связыванием разными эпитопами рецептора.

В этом плане особое место занимает Кестин (эбастин), отличающийся по химическому строению от известных препаратов. Особенности его строения позволяют связываться с теми субвариантами Н1 рецепторов, которые недоступны другим Н1 блокаторам. Возможно также, что он оказывает другие антиаллергические эффекты, а не только антигистаминный. Именно этим мы объясняем наши наблюдения, показавшие, что Кестин эффективен у тех больных с аллергией, у которых неэффективны другие антигистаминные и даже глюкокортикостероиды.

Эбастин (Кестин) - антигистаминный препарат, не имеющий седативного свойства. Кестин выпускается в таблетках по 10 мг. Взрослым и детям старше 12 лет назначают от 10 до 20 мг в день в зависимости от симптомов. Высокоэффективен при аллергических ринитах и конъюнктивитах. Антигистаминное действие начинается через час и длится 48 часов. После пятидневного курса антигистаминный эффект сохраняется 72 часа. Противопоказан при непереносимости препарата, а также при сочетании с лекарственными средствами, ингибирующими систему цитохрома (противогрибковые средства - кетоконазол, миконазол и макролидные антибиотики). Принимать его во время беременности и лактации не рекомендуется. При почечной или печеночной недостаточности период полувыведения увеличивается до 23-27 часов.

Мы имеем наблюдения о высокой эффективности Кестина. Особенно показательны 8 больных с эндогенной хронической (идиопатической) крапивницей, которых мы наблюдали в течение 2-5-ти лет (табл. 1). Приводим в качестве примера краткую выписку из истории больного С.

Больной С. 43 лет регулярно поступал в аллергологическое отделение в течение 5 лет с жалобами на генерализованные высыпания по всему телу. При неоднократном детальном аллергологическом и клиническом обследовании не выявлено ни аллергенов, ни псевдоаллергических агентов, а также других заболеваний, которые могли быть причиной заболевания; эозинофилы в крови - 3-5%, иммунный статус и уровень IgE в пределах нормы. Соматических заболеваний не выявлено. Окончательный диагноз: хроническая генерализованная эндогенная (идиопатическая) крапивница средней тяжести. Больной длительно получал антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, фенкарол и др.), их комбинации с Н2-блокаторам и (циметидин, ранитндин, квамател), кетотифен, контрикал и другие средства. Эффект был или частичный - уменьшение, но не исчезновение сыпи, или отсутствовал, или сыпь усиливалась. В последние два года больному назначили преднизолон перорально 10 мг/сутки. В стационаре внутривенно применяли дексазон в дозе 4-8 мг. Кортикостероиды временно уменьшали сыпь, но она полностью не исчезала и снова усиливалась. Из-за увеличения массы тела и других признаков побочного действия кортикостероидов было решено постепенно снизить дозу преднизолона до 2,5 мг, что вызвало резкие высыпания. На этом фоне был назначен Кестин по 20 мг в сутки. Через 3 суток сыпь практически исчезла, остались единичные, мелкие элементы. В течение периода наблюдения в стационаре и 12 дней после выписки встречались лишь единичные небольшие элементы сыпи. Больной прекратил принимать кортикостероиды по собственной инициативе.